Fizjologiczne stężenia miedzi odgrywają istotną rolę w aktywacji zależnych od tego pierwiastka enzymów, zaangażowanych w produkcję i metabolizm dopaminy i noradrenaliny – neuroprzekaźników związanych z regulacją nastroju oraz etiopatogenezą depresji. Ponadto miedź, a w zasadzie równowaga pomiędzy jej zredukowaną postacią (Cu1+) a formą utlenioną (Cu2+), pełni istotną rolę w stresie oksydacyjnym, którego związki z powstawaniem zaburzeń psychicznych (zwłaszcza zaburzeń nastroju) są coraz lepiej udokumentowane. Niektóre wyniki badań sugerują również, iż miedź ma podwójne działanie (hamujące i stymulujące) na plastyczność synaptyczną, której zaburzenia również szeroko opisuje się w aspekcie etiologii depresji. Patologicznym zmianom stężenia miedzi we krwi oraz gromadzeniu jej w organiźmie często towarzyszą objawy psychopatologiczne. Przykładem tego jest choroba Wilsona, z którą wiąże się obniżenie stężenia miedzi w surowicy krwi oraz gromadzenie tego pierwiastka, głównie w mózgu i wątrobie. Zaburzenia psychiczne oraz behawioralne należą do najczęstszych objawów tego schorzenia i w zależności od badań dotyczą 30-100% pacjentów. Niejednokrotnie objawy zaburzeń psychicznych występują jako pierwsze. Wśród objawów tych typowo występują: depresja, drażliwość oraz myśli samobójcze. Pomimo tak licznych przesłanek i potencjalnych powiązań z depresją, do tej pory przeprowadzono zaledwie kilka badań stężenia miedzi w surowicy u ludzi cierpiących zaburzenia nastroju. Wyniki tych badań są niejednoznaczne i często sprzeczne, chociaż według większości z nich osoby z rozpoznanym epizodem depresyjnym mają znacząco podwyższone stężenie miedzi we krwi.
W największym, jak do tej pory, niedawno przeprowadzonym badaniu, obejmującym grupę 114 pacjentów cierpiących na depresję jednobiegunową oraz 50 zdrowych ochotników, zespół polskich badaczy z Zakładu Zaburzeń Afektywnych Katedry Psychiatrii CMUJ (w tym specjalista Centrum Dobrej Terapii – dr hab. n. med. Marcin Siwek) oraz Instytutu Farmakologii PAN, wykazano, że średnie stężenie miedzi w surowicy pacjentów w fazie depresyjnej było niższe od stężenia tego pierwiastka rejestrowanego w grupie kontrolnej, jednak nie była to różnica istotna statystycznie. Stężenie surowicze miedzi nie różniło się również pomiędzy subpopulacjami pacjentów depresyjnych spełniających i niespełniających kryteriów depresji z objawami atypowymi, zespołu melancholicznego, depresji psychotycznej oraz z cechami oporności na leczenie. Oznaczane stężenie miedzi nie wykazywało również korelacji pomiędzy wieloma cechami klinicznymi przebiegu choroby. Jednak u pacjentów w remisji zaobserwowano istotną korelacje stężenia miedzi z takimi cechami jak średnia liczba nawrotów epizodów chorobowych w ostatnim roku oraz czas trwania remisji. Uzyskane wyniki (opublikowane w anglojęzycznym czasopiśmie Biological Trace Element Research) mogą stanowić istotne źródło wiedzy na temat roli miedzi w patofizjologii MDD. Jednak niespójność wyników dotychczasowych doniesień naukowych wymaga prowadzenia dalszych badań w tym obszarze i nie pozwala na razie na wyciągnięcie praktycznych, przekładających się na postępowanie kliniczne wniosków.
